Physiotherapie bei Muskelverkürzungen

Von Alf Anso Brokmeier

1. Einleitung

Die Indikation Muskelverkürzung bezieht sich gewöhnlich auf Veränderungen der Dehnfähigkeit und des Bewegungsausmaßes eines oder mehrerer Muskeln, woraus ein verschlechtertes synergistisches Zusammenspiel zwischen Agonisten und Antagonisten resultieren soll.

Der Begriff Muskelverkürzung impliziert, dass Muskeln alleine bzw. isoliert in ihrer Beweglichkeit (Ausmaß, Dehnfähigkeit) limitiert sein können. Tatsächlich ist diese Schlußfolgerung unzulässig, denn in die mögliche Verursachung eines begrenzten Bewegungsausschlages und eines frühzeitig einsetzenden Widerstandes müssen alle Strukturen und Gewebe des arthronalen Systems ebenso wie die nervösen und humeralen Zusammenhänge einbezogen werden.

Alleine schon die Tatsache, dass Skelettmuskeln in ihrer Aktivierung und Entspannung bestimmt werden und dabei aus sich heraus keinerlei Eigeninitiative entwickeln können, integriert sie in ein neuro-arthro-muskuläres System, welches eine isolierte Betrachtungs-weise verbietet.

Die Beurteilung der sog. Muskelverkürzung beinhaltet ungelöste Fragen nach Normwerten der klinischen Testergebnisse, neurophysiologischen Reiz- und Reaktionsabläufen spinaler- und supraspinaler Schalt- (und Reflex-) Systeme, vor allem aber eine allgemeingültige Differenzierung zwischen pathologischer, reaktiver und normaler Muskelspannung der Testausgangssituation. Unter diesen Voraussetzungen wird verständlich, dass eine gültige Definition für eine Muskelverkürzung nicht existieren kann bzw. nicht existiert.

2. Aufgabe und Innervation der Skelettmuskulatur

Die Aufgabe der Skelettmuskulatur besteht darin, dass einerseits Stabilität (Aufrichtung und Haltung) unabhängig von der Ausgangssituation gewährleistet (Stützmotorik) und andererseits Bewegung (Zielmotorik) zugelassen werden kann unter synchroner Stabilitätsgarantie. Dies setzt ein Regelsystem voraus, welches ein kompliziertes, vielschichtiges Muskelspannungsverhalten von Kokontraktionen und Kosynergistischer Aktivität neben gleichzeitiger koordinierter Hemmung und Entspannung ermöglicht.

Die Muskeltonussteuerung wird durch die spinalen (horizontal und vertikal) und supraspinalen (cerebellaren) Schaltsysteme sequenziert bestimmt, in die die Willkürmotorik übergeordnet eingreifen kann.

3. Die funktionale Organisation der spinalen Segment- und Leitungssysteme

Die Nervenzellen (Perikarya) der afferenten Neurone des Rückenmarkes, liegen in den Spinalganglien im Bereich der hinteren Wurzel. Ihre dendritischen Fortsätzen ziehen mit den Spinalnerven in die Körperpherie, wo ihre Endigungen die Mechano-, Nozi- und Thermorezeptoren bilden.Die (überwiegend) neuritischen Fortsätze der Spinalganglienzellen treten dann als Hinterwurzelfasern in das Rückenmark ein und teilen sich unmittelbar in drei Anteile: In einen aufsteigenden, einen absteigenden und einen segmentalen Zweig. Diese Hauptzweige bilden weitere Kollateralen.

Die auf- und absteigenden Fasern gehen Verbindungen in benachbarten und entfernten Segmenten ein, in denen ihre Verzweigungen zu den Inter- und Motoneuronen die Grundlage für die (größtenteils vertikalen) Schaltungen von polysynaptischen Reflexen (Fremdreflexen) bilden. Der segmentale Zweig tritt mit den Motoneuronen des gleichen Rückenmarksegmentes zur Schaltung der (mehr horizontalen) Muskeleigenreflexe in Verbindung., Die einzelnen Muskeln oder auch Muskelgruppen werden von funktionell organisierten lokalisierbaren Gruppen von Vorderhornzellen innerviert, die entweder (seltener) eng auf l – 2 Segmente oder (häufiger) über mehrere benachbarte Segmente verteilt sind, so dass neben einer horizontalen segmentalen Betrachtungsweise der spinalen Regelsysteme eine vertikale morphologische und funktionale Organisation einzubeziehen ist. Die vertikal übereinander liegenden und zusammenhängenden Gruppen von Motoneuronen gewährleisten einerseits eine getrennte Innervationsfreiheit in den einzelnen Muskelbündeln desselben Muskels, insbesondere in den auf mehrere Gelenke unterschiedlich (teils entgegengesetzt) einwirkenden Muskeln und garantieren andererseits eine komplexe Koordinationsmöglichkeit mehrerer Muskeln bzw. Muskelgruppen. Dieses polysynaptische Schaltsystem der Fremdreflexe steht im Gegensatz zu dem der Ei-genreflexe, die auf eine einzige Form der Muskelkontraktion und -hemmung beschränkt sind.

4. Muskeldehnungsreaktionen im geschlossenen System

4.1 Autogenetische Bahnung

Mit der Längen- und Dehnungsreizung der Muskelspindeln, ob passiv oder aktiv, werden die extrafusalen Muskelfasern ebenso verlängert, wie die intrafusalen der Muskelspindeln. Diese Spannungssteigerung erregt zugleich die Sekundär-Endigungen der I a Nervenfasern (phasischer Eigenreflex oder autogenetische Bahnung) und die II Nervenfasern (tonischer Dehnungsreflex), deren Erregungsschwelle bei 0-5 Gramm liegt. Je stärker und schneller der Muskel gedehnt wird, desto mehr erhöht sich die Aktionspotentialsfrequenz der I a Nervenfasern, bis die sich steigernde Erregungszufuhr zu den Alpha – I – Motoneuronen, zum Auslösen des Eigenreflexes führt.

Bei längerer Muskeldehnung (länger als 3 – 4 Sekunden), mit konstant gehaltener Reizstärke, adaptiert die Rezeptorenerregung von einem sehr hohen Anfangswert (overshoot) auf einen Endwert, der nach ca. 7 Sekunden erreicht und kontinuierlich gehalten wird. Die Erregungsschwelle bleibt dabei erhöht und entspricht in ihrer Höhe der Intensität der Dehnungsstärke (steady state). Gleichzeitig wirken kollaterale Verzweigungen des I a – Neuron (disynaptisch) hemmend auf die Motoneurone des Antagonisten (antagonistische Hemmung).

4.2 Autogenetische Hemmung

Auch für die Reizung der Sehnenrezeptoren (GOLGI-Apparat), bedeutet es keinen prinzipiellen Unterschied, ob eine Spannungssteigerung durch passive Dehnung von Muskel und Sehne oder aktiver Kontraktion des Muskels ausgelöst wird. Ihre Erregungsschwelle liegt bei einer Zugspannung von 100 bis 700 Gramm und ist dabei wesentlich höher als die der Muskelspindeln (speziell die des tonischen Dehnungsreflexes). Die Impulsaussendung der erregten I b – Nervenfasem endet simultan mit der Spannungsminderung der für die Erregung notwendigen Reizschwelle. Die Sehnenrezeptoren zeigen bei langdauerndem Dehnungsreiz nur eine geringe und langsame Adaption. Die Erregungssteigerung wird proportional zur Spannungssteigerung aktiviert. Die I b – Neurone wirken disynaptisch (über ein inhibitorisches Interneuron) hemmend auf die phasischen und tonischen Motoneurone desselben Muskels {autogenetische Hemmung). Gleichzeitig werden über Zwi-schenneurone, die Alpha-Motoneurone der Antagonisten proportional erregt (antagonistisch Bahnung).

4.3 Erregungseffekt der Fremdreflexe

Auch die Erregungsübertragung des polysynaptischen Fremdreflexes auf die Muskulatur erfolgt, unabhängig von passiver oder aktiver Reizung, über seine ef-ferenten Neurone, deren Rezeptoren in den Gelenkkapseln, Bändern, Haut und Schleimhäuten sitzen. Im Gegensatz zu dem Funktionstyp des Eigenreflexes, lässt sich der Erregungseffekt des Fremdreflexes mit der Erhöhung der Reizintensität durch örtliche und zeitliche Summationsteigern. Je größer der Zufluss afferenter \ Erregungen, desto mehr Interneurone werden erregt, umso länger, umfangreicher und ausgedehnter wird insgesamt die muskuläre Reaktion, sodass diese simultane Mehrfachreizung die Summe der Reaktionen verschiedener Einzelreize, übertrifftv in Abhängigkeit von der Intensität, weniger von der Dauer der adäquaten Erregung der Rezeptoren, greifen die Reaktionen der polysynaptischen Reflexe in die Schaltkreise der Eigenreflexe „korrigierend“ (hemmend oder bahnend) ein, indem neben der reziproken Innervati-onssteuerung ein gezielter koordinierter Bewegungsablauf garantiert wird.

4.4 Erregungseffekt der supraspinalen Schaltsysteme

In die spinalen Schaltkreise greifen die vegetativen, nozizeptiven und corticalen unter synchroner Verarbeitung der Informationen aus dem Augen-Labyrinth-System und der tonischen Nackenreflexe, entscheidend und dominant ein, indem die Propriozeptoren-systeme der Muskelspindeln im Sinne der Längenregelung oder tonischen Spannungs-regelung des Muskels, erregend oder dämpfend beeinflusst werden.Insbesondere können alle höheren Zentren des ZNS, die als Komponenten für die Programmierung von unwillkürlicher- oder Willkürmotorik zuständig sind, aktivierend oder hemmend die spinalen Schaltsysteme bestimmen. Diese Eingriffsmöglichkeit, ob intrazentral oder supraspinal, geschieht durch eine wirkungsvolle Filterung der afferenten Informationen im Bereich der Hinterhörner bzw. im Bereich der formatio reticularis. Insgesamt wird die Wertigkeit der Filterung vom limbischen System, wodurch neben der Steuerung der Muskeltonus, auch Emotion, Affektreaktion und eine graduelle Steigerung der Kreislaufzentren resultieren, sowie vom Zwischenhirn kontrolliert und gelenkt.

5. Muskeldehnungsreaktionen im offenen System

Indem die auftretende Dehnungsspannung eines Muskels neben der mechanischen Gewebeeigenschaften vonseiner elektrischen Erregung abhängig ist, spielt die Testausgangssituation in der Beurteilung der Reaktionen eine entscheidende Rolle.

Die elektromyelographischen Untersuchungen (Wiemann, Hahn, 1997 und Freiwald, Albrecht, 1999) zeigen, dass unter der Voraussetzung langsamer Winkelgeschwindigkeiten und der Vermeidung von Schmerz, mit der passiven Dehnung von Muskeln keine nennenswerte elektrische Aktivitätssteigerungen auftreten. Die Testausgangssituation der passiven Muskeldehnung (statisch und dynamisch) entspricht der des offenen Systems und ist mit der Muskelaktivität im täglichen Leben (oder beim Sport) nicht vergleichbar. Im offenen System führen und stabilisieren die passiven Strukturen und Gewebe die Gelenkbewegung, während die spinalen Schaltsysteme die Muskulatur lediglich unterschwellig und nachlaufend dem notwendigen Erregungsniveau anpassen (Servo-mechanismus). Die einsetzende Dehnungsspannung wird primär im molekularen Bereich von dem hochelastischen Strukturprotein Titin und bei zunehmender (endgradiger) Belastung vom Bindegewebe aufgebaut.

In der Funktion des geschlossenen Systems dagegen kontrahieren sich Agonisten und Antagonisten gleichzeitig mit nur geringer Erregungsdifferenz (Kosynergismus, Kokontraktion). Das Ziel dieser gleichzeitigen und gleichlaufenden Aktivität entgegengesetzter Muskeln und Muskelgruppen liegt in der garantierten stabilisierten Gelenkführung, ohne die eine (größere) Kraftübertragung der Gelenke undenkbar wäre« Darüber hinaus werden erst unter dieser Voraussetzung die in ihrer Erregungs- und Hemmungsaktivität sich scheinbar widersprechenden Schaltkreise der spinalen und supraspinalen Reflexsysteme mit den entgegengesetzten Einwirkungen in derselben Bewegungssituation, in der Synopsis verständlich erklärbar.In der Konsequenz sind bei Muskeldehnungstesten die elektrische Erregbarkeit (Muskeltonus) bzw. der Widerstand der kontraktilen Gewebe und das Zusammenspiel spinaler- und supraspinaler Schaltkreise, lediglich im geschlossenem System überprüfbar, wenn eine Muskelverkurzung im aktiven funktionalen Bereich definiert werden soll. Allerdings darf nicht unberücksichtigt bleiben, dass im offenen System die Ruckenmarksre-flexe mit Muskelspannungsreaktionen (Muskelverkurzungen) antworten, wenn das Bindegewebe einer Dehnungskomponente ausgesetzt wird. Parallel mit dem Einsetzen des Spannungswiderstandes der bmdegewebigen Faserhullen erhöht sich unter der Einwirkung zur Verlängerung des Muskels ( ob passiv oder aktiv ) das Erregungspotential der spinalen Eigensysteme und der Reflextonus wird gesteigert. Es scheint als wenn der Organismus mittels des progressiv steigenden elektrischen Widerstandes die Gewebe vor Traumatisierung und Funktionsverlust beschützen will. Das Überschreiten einer gewissen Erregungsschwelle, in Abhängigkeit von Schnelligkeit und Intensität, löst die Aktivität einzelner Reflexbogen bzw. die Kontraktion des ganzen Muskels aus.

Mit zunehmender Erhöhung des Spannungswiderstandes unter der welterlaufenden Dehnung, werden die GOLGI-Rezeptoren erregt, die zusätzlich den Reflextonus von Agonisten und Antagoni-stenaktivitat im gleichen Verhältnis aktivieren. In der Summe resultiert eine simultane Steigerung von Agonisten- und Antagonistenaktivitat, wodurch konsekutiv eine notwendig aktive (mobile) Gelenkstabilitat gewährleistet wird (bleibt), die Traumatisierungen zu vermeiden hilft.

6. Einwirkung des Muskeldehnens aufs Bindegewebe

Voraussetzung einer Dehnung des intramuskulären Bindegewebes ist das Verlassen seines neutralen Spannungsbereiches. Da der gesunde Muskel eine vorgegebene bestimmte Lange aufweisen muss, weil sonst endgradige physiologische Gelenkstellungen nicht erreicht werden können, muss auch sein passives kollagenes Bindegewebe gleichzeitig diese endgradigen Gelenkausschlage ermöglichen. Insbesondere ist in diesem Zusammenhang zu berücksichtigen, dass die kollagene Faser selbst keine eigentliche elastische nachgebende Funktion hat, sondern im Gegenteil zerreißt, wenn sie um mehr als 1/3 ihrer Gesamtlange gedehnt wird. Die eigentliche nachgebende „Bremsfunktion“ besteht in dem Abflachen der Wellenform, in welcher die positiv geladenen Fibrillen von den negativ geladenen Molekülen der Matrix (Proteoglykane) gehalten werden. Die Wellenform ist bereits aufgehoben, wenn die Fibrille um 1/6 gestreckt wurde. In der Konsequenz bedeutet dies, dass die kollagenen Fasern durch einen elektrischen Widerstand vor Traumatisierung geschützt werden und entsprechend in ihrer Lange so angelegt sein müssen, dass gleichzeitige endgradige Bewegungsausschlage aller Gelenke, die dieser Muskel überlauft, zugelassen werden. Bereits 1984 haben Magid und Law nachgewiesen, dass am intakten Muskel signifikante „Bremsfunktionen“ des Bindegewebes als Widerstand erst dann auftreten, wenn der Überlappungsgrad der einzelnen Filamente des Sarkomer auf ein Minimum geschrumpft ist. Damit wird das Bewegungsausmaß der Gelenkbeweglichkeit weniger vom intramuskulären Bindegewebe als von neurophysiologischen und myogenen Faktoren bestimmt.

7. Einwirkung auf die Sarkomere

Die Lange eines Muskels ist abhangig von der Summe der in Serie geschalteten Sarkomere. Die Anzahl der Sarkomere ist nicht fixiert. Sie passt sich im Bedarfsfall jeweils dem Verhältnis zur günstigsten Kraftübertragung des Muskels an. Indem ein Muskel in den Aktivitäten des täglichen Lebens in unterschiedlichen Langen arbeitet, scheint es, als wenn das Optimum der Sarkomerenanzahl für diejenige Muskellange garantiert wird, bei der sich unter normalen Alltagsbedingungen die größtmögliche aktive und passive Spannung entwickelt (Wiliams, Gold-Spink 1978).

Die Anpassung der Sarkomere an die notwendige Lange zur optimalen Kraftentwicklung steht im Verhältnis zu den Winkelstellungen des Gelenkes. Die Zahl der Sarkomere ist nicht nur für die Strecke wichtig, über die sich der ganze Muskel verkürzen bzw. entspannen soll, sondern insbesondere notwendig für den optimalen Uberlappungsgrad der Aktin und Myosinfilamente, die nur in dem bestmöglichen Bereich ein Maximum an Kraft produzieren können. Herring et al stellte schon 1984 zur Diskussion, dass insbesondere die erhöhte Muskelspannung zu einer Addition und erniedrigte Spannung zu einer Reduktion der Sarkomere fuhren konnte.Im Verhältnis zum Bindegewebe benötigt der Muskel wenige Tage, um den Anpassungsvorgang zu optimieren. Insbesondere in der Anpassungsphase von Längendehnungen ist mit einer Vermehrung der Sarkomerenzahl in der Längsrichtung des Muskels zu rechnen (Holy et aL 1980).

8. Neuroarthrogener Reaktionsmechanismus

Voraussetzung eines „kurzen Muskels“ ist die Tatsache, dass er durch einen erhöhten Tonus (bzw. Herabsetzung der Erregung des Antagonisten), und / oder verklebten Bindegewebes (afunktionelle cross-links) verkürzt sein kann. 1988 veröffentlichten Lakie und Robson, dass sowohl passive wie auch aktive mechanische Einwirkungen verschiedener Art auf den Muskel offensichtlich dessen Eigenschaften, ganz speziell seinen Dehnungswiderstand, verändern. Passive Einwirkungen, wie Schüttelungen, (Oszillationen) oder wiederholte exzentrische Kontraktionen, ließen den gemessenen Widerstand absinken, wobei weniger die Dauer als die Intensität der Einwirkung die Verringerung der Dehnspannung bestimmten.

Auch Hutton (1984) und Hagbarth et al. (1985) beschrieben, dass mit kleinen wiederholten Bewegungen oder Schüttelungen sich die Reflexantwort aus den Muskelspindeln, die über die la und II-Rezeptoren vermittelt werden, zu ändern ist, so dass der Dehnungswiderstand geringer ausfallt als beim primär erschlafften Muskel. Komplikationslos lassen sich diese Reaktionen vom Typ der Erregungsart und Wirkungsweise, den Propriozeptoren Schaltkreisen der Fremdreflexe zuordnen, deren mechanozeptiver Afferenzenstrom die Einzelaktivität der Muskeln ebenso steuert, wie deren Koordination. Gesunder Rücken besser leben.

Aus der Sicht der Manuellen Therapie bietet sich für dieses Phänomen die Erklärung der mechanozeptiven Steuerung der Muskulatur über die graduellen Spannungsdifferenzen der verschiedenen Mechanorezeptoren (in der Gelenkkapsel, den Bändern und der Haut) an, die von wyke (1968) im Schaltschema des arthrogenen Reflexmechanismus beschrieben wurde. Wenn Oszillationen den muskulären Dehnungswiderstand signifikant senken können, ohne einer (dehnenden) Einwirkungskomponente auf bindegewebige Strukturen, dann wird in diesem Zusammenhang erneut deutlich, dass eine Begrenzung der (normalen) Gelenkbeweglichkeit sicherlich nicht vom intramuskulären Bindegewebe abhängig sein kann.

9. Die postisometrische Relaxation

Um den Reflextonus des verkürzten Muskels vor der Dehnung reduzieren zu können, wird gewöhnlich und weitverbreitet das Gesetz Sherringtons angewandt, nach dem aus einer maximalen Kontraktion eine maximale Entspannung desselben Muskels resultieren soll. Obwohl Sherrington diese Aussage der sogenannten postisometrischen Relaxation zugeordnet wird, hat er sie in dieser Form nirgendwo veröffentlicht. Mit hoher Wahrscheinlichkeit wurde dieser Begriff dagegen von Lewit geprägt.Bei der postisometrischen Relaxation wird davon ausgegangen, dass nach einer maximalen Kontraktion eine kurze Erschlaffungsphase einsetzt, wodurch die Dehnungsmöglichkeit verbessert würde. Diese Annahme ist falsch. Im Gegenteil steigern statische wie auch dynamische Kontraktionen gleichermaßen sowohl die Erregung in den Gamma-Fasern, wie auch in dem Reflexbogen der spinalen Eigensysteme (Hutton 1984, Freiwald et al. 1999). Diese erhöhte Erregbarkeit der Agonisten bleibt über mehrere Sekunden erhalten, während die entgegenwirkende Reflextätigkeit der antagonistisch tätigen Muskulatur weniger stark angeregt wird (Sherrington 1906).

Warum sich in der Praxis u.U: ein geringerer Dehnungswiderstand nach einer isometrischen Kontraktion zeigt, erklärt sich dadurch, dass einerseits die Reizung der Fremdreflexe über die Erregung der Mechanorezeptoren und andererseits, in jedoch wesentlich ausgeprägterer Form, die supraspinalen Steuerungssysteme, die autogenetische Bahnung der spinalen Ei-genreflexe zu hemmen bzw. zu unterbrechen vermögen. Dies setzt neben der Reizung der Propriozeptoren insbesondere einen corticalen Lernprozess voraus, bzw. des sich Bewußtmachens des Istwertes der gegenwärtigen Muskelspannung* Unter der Voraussetzung, dass der Patient den momentanen Muskeltonus bewußt beurteilen kann, ist er in die Lage versetzt, ihn auch willentlich beeinflussen zu können. ( Die Toleranz des Dehnungsreizes gegenüber erhöht sich). Weil eine Schmerzinduzierung den schnellsten Lernprozeß im lebenden Organismus aktiviert, erklärt sich in diesem Zusammenhang warum sogar konträre gewebsschädigende schmerzhafte Dehnungsprovokationen zu einer vorübergehenden Herabsetzung des Muskeltonus führen können. ( Okklusion durch laterale Hemmung der Fremdreflexe).

10. Morphologische Muskelverkürzung

Echte morphologische Muskelverkürzungen zeigen sich nach einer Immobilitätsperiode in den kontraktilen bindegewebigen und neuromuskulären Komponenten, die gemeinsam die Beweglichkeit gewährleisten. Mit Verminderung der Aktitvitäts- und Ernährungssituation folgen qualitative und quantitative Matrixveränderungen (Verringerung des Wassergehaltes, Verminderung der Matrix, Abbau von Glykosaminoglykanen und Erhöhung der Viskosität). Es resultiert eine geringere „Schmierung“ zwischen den kollagenen Fasern mit paralleler Bildung von afunktionellen cross-links. Diese anfangs reversible Situation ändert sich mit der Länge der Ruhigstellung, indem die Anpassung des Bindegewebes an die Position und Situation sich morphologisch manifestiert.Im Bereich der aktiven Komponenten des Muskels resultieren die zahlenmäßige Abnahme der in Serie geschalteten Sarkomere. Diese Änderung in Länge und Anzahl beträgt innerhalb von 5 Tagen bereits 40 %, wenn der Muskel in verkürzter Position ruhiggestellt wurde. Bei Fixierung in Verlängerung beginnt die Adaption nach 24 Stunden mit einer Längenzunahme der Sarkomere (Wingerden v. 1998). Unabhängig von der Länge des Muskels in der Immobilisation, jedoch in Abhängigkeit zur Zeit, verringert sich die Anzahl der Myofibrillen, wodurch der Querschnitt abnimmt.

Im neurophysiologischen Bereich stehen die Verschlechterung der Erregungsausbreitung im Muskel und seiner motorischen Fähigkeiten im Vordergrund, begleitet von einer Größenabnahme der motorischen Endplatten und Veränderungen im Nerven. Die Behinderungen seiner Innervation wiederum wirken sich auf die Koordination, Ausdauer, Kraft und Schnelligkeit aus und verändern parallel die physiologischen Reaktionen der in seine Synergie und Kosynergie integrierten Muskelgruppen.

11. Fazit

11.1 Der morphologisch verkürzte Muskel

Einer morphologischen Muskelverkürzung mit Längenverlust der Muskelnbrillen durch Abbau der Sarkomere geht eine statische oder dynamische (Trainings-) Periode in Annäherung voraus, In Abhängigkeit zur Immobilität resultiert eine qualitative und quantitative Matrixveränderung mit Bildung zusätzlicher Wasserstoffbrücken und synchroner morphologischer Anpassung in Annäherung. Diese echte Muskelverkürzung ist anfänglich reversibel, erweist sich jedoch erst nach einer Ruhigstellung von mehreren Monaten (7-9) als resistent gegenüber Dehnungsmaßnahmen. Mit dem Zeitfaktor erhöht sich unter Dehnungen exponentiell die Gefahr der Traumatisierung der kollagenen Strukturen, durch die sich steigernde Festigkeit der unelastischen nicht parallelisierten afunktionellen cross-links.

11.2 Der gesunde Muskel

Zweifellos bewirken passive oder aktive Dehnungen des Muskels einerseits eine Steigerung seiner Eiweißsynthese mit Zunahme der in Serie geschalteten Sarkomere, wodurch eine Verlängerung resultiert. Andererseits stellt sich in diesem Zusammenhang die Frage, warum ein gesunder Muskel überhaupt künstlich verlängert werden soll, obwohl er sich der arbeits- oder sportartspezifischen (richtigen) Lange automatisch in idealer Weise anpaßt und das auch noch unter der Prämisse der optimalen Kraftübertragung im Verhältnis zur Winkelstellung des Gelenkes. Muss im Korrelat doch berücksichtigt werden, dass aus der Verlängerung eine Verschlechterung des notwendigen Wirkungsgrades der Kraftübertragung und der Ökonomie der Energiebereitstellung resultieren, die insbesondere im Bereich des Leistungssports kontraproduktiv auf Kraftentfaltung und -Übertragung wirken, zumal Dehnungsmaßnahmen darüber hinaus die kapillare Blutversorgung unterbrechen bzw. behindern und zu plastischen Verformungen des Bindegewebes fuhren mit simultaner zusätzlicher Leistungsminderung. (Tabary, J.C., et al 1978, Freiwald J. et al 1999).

11.3 Der reflektorisch verkürzte Muskel

Alle Formen von sog, Muskelverkürzungen stehen in Abhängigkeit von spinalen, supraspinalen oder zerebralen Reflexmechanismen im Zusammenwirken mit der Willkürmotorik. In diesem therapeutischen Bereich reaktiver, reflektorischer Muskelverkürzungen durch Tonuserhöhung gilt es den Auslöser der konsekutiven Erregungssteigerung zu differenzieren, der sich hinter lokalen, funktionalen oder neuronalen Verursachungen verbirgt.

Ein Muskel ist nicht in der Lage, sich von selbst zu kontrahieren, sondern er steht in totaler Abhängigkeit zu seinen Innervations- und Steuerungszentren, die wiederum insbesondere den Gesetzen der Erhaltung der Aufrichtung und der Schmerzvermeidung bei Gewährleistung von Funktion, unterworfen sind. Eine (aktive) Muskelverkürzung ist demnach das Symptom eines ausgelosten Erregungsreizes einer verursachenden Wirkung.

Aus diesem Grunde sollte schon der Verdacht einer Muskelverkürzung, nicht fragwürdige Dehnungsmaßnahmen, sondern einen umfangreichen Untersuchungsgang einleiten, weil die erfolgreiche Behandlung der Verursachung die physiologisch richtige Muskellänge bestimmend garantiert*

Anschrift des Verfassers

A. Brokmeier

Bahnhofstr. 8

21255 Tostedt

ehem. Leiter des Instituts für Manuelle Therapie beim

IFK – Bundesverband selbständiger Physiotherapeuten